Sök
Stäng denna sökruta.

Fibromyalgismärta kan härstamma från neurogen inflammation i perifera nerver

Forskare är eniga om att central sensitisering spelar en avgörande roll I fibromyalgins patologi. En studie utförd av forskare vid Monash University påpekar Geoffrey Littlejohn att perifer neurogen inflammation i nerverna sannolikt också bidrar till symptomen vid fibromyalgi.

Studien, “Neurogenic neuroinflammation in fibromyalgia and complex regional pain syndrome,“ publicerades i tidskriften Nature Reviews Rheumatology.


FM anses främst härröra från förändrade signaler i hjärnan och ryggmärgen. Central sensitisering är en process som gör att nervcellerna i hjärnan och ryggmärgen blir överkänsliga och därför svarar med smärtsignaler på stimuli som normalt sett inte ska orsaka smärta. 


I det perifera nervsystemet orsakas neurogen inflammation av utsöndringen pro-inflammatoriska faktorer från nervändarna på smärtneuroner. Dessa faktorer, så kallade neuropeptider, agerar på närliggande blodkärl och drar till sig immunceller som utsöndrar pro-inflammatoriska cytokiner. Denna kedja av händelser leder till slut till ett ökat antal alfa-receptorer som gör det sympatiska nervsystemet överkänsligt – en välkänd upptäckt vid fibromyalgi. 
Utsöndringen av neuropeptider och efterföljande cytokiner bidrar sannolikt till neurogena uppflammanden eller de onormala hudreaktioner som FM-patienter kan drabbas av. 


Även om många av beläggen för neurogen inflammation vid fibromyalgi kommer från små, selektiva, tvärsnittsstudier och komparativa studier så stödjer den insamlade evidensen genomgående idén om att neurogen inflammation i det perifera nervsystemet bidrar till symptomen vid fibromyalgi. 


Det finns emellertid även belägg för att en förändrad aktivitet i centrala nervsystemet i sig kan utlösa perifer nervinflammation. Det skulle kunna förklara varför neurogen inflammation, och därmed fibromyalgisymptom, kan uppstå utan att det finns några externa faktorer som kan trigga igång smärtan. Patienter med fibromyalgi har också ett lägre antal myeliniserade, perifera nervtrådar vilket sannolikt bidrar till en förändrad smärtupplevelse.


Förekomsten av cytokiner har även kopplats till en överaktiverad stressrespons och man vet att ett flertal specifika cytokiner aktiverar kroppens främsta bana för stressrespons – HPA-axeln (hormonkörtlarna hypotalamus, hypofysen och binjurebarken). FM-patienter uppvisar även en ökad sympatisk stressrespons med högre nivåer av känslomässig smärta och minskad hjärtfrekvensvariabilitet. Forskarna befinner sig emellertid i mörkret när det gäller exakt vilken påverkan det sympatiska nervsystemet har på nervinflammation vid fibromyalgi. 


Neurogen inflammation involverar en uppsättning mekanismer som interagerar på ett komplext sätt. De integrerande komponenterna utgör dock möjliga mål för behandling. Stressresponsen som sannolikt bidrar till den perifera nervinflammationen, kan man rikta in sig på genom utbildning, fysisk träning samt psykologiska interventioner. 


Vissa patienter kan bli hjälpta av läkemedel såsom Propranolol eller Fenoxibensamin, vilka minskar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet.  Interaktionen mellan stress och centrala nervsystemet skulle man kunna rikta in sig på genom läkemedel såsom gabapentinoider. Det skulle också kunna vara möjligt att man genom läkemedel såsom serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare skulle kunna förändra de banor som går från hjärnan till det ytterområde som kontrollerar smärta.  


Varken glukokortikoider eller NSAID:er (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) har visat sig vara effektiva vid FM och det finns inte heller några tillgängliga kliniska läkemedelsalternativ som riktar in sig på neuropeptider och som har visat sig vara en effektiv FM-behandling. Biologiska läkemedel som riktar in sig på inflammatoriska cytokiner, såsom TNF, har inte heller visat sig göra någon nytta.  


Det har propagerats för behandling med intravenös eller subkutan (läkemedlet sprutas in i underhudsfettet) lgG (immunoglobulin G) vid fibromyalgi, men hittills har det inte framkommit några övertygande bevis för att denna behandling skulle vara effektiv. En annan metod som ännu måste bekräftas i kliniska studier är att sikta in sig på μ opioidreceptorer genom läkemedlet naltrexone. Detta läkemedel kan upphäva nervsmärta orsakad av kronisk nervskada.  


Som vi redan har nämnt kommer det mesta av dagens kunskap om neurogen inflammation från små eller dåligt utformade studier. Mer forskning behövs för att fastställa i vilken grad perifer nervinflammation bidrar till fibromyalgi. Det är också viktigt att fastställa huruvida neurogen inflammation är en sekundär effekt av fibromyalgi eller en stressframkallad mekanism som självständigt driver på sjukdomen. 

Att rikta in sig på ovanstående nämnda punkter under förutsättningarna för kliniska försök skulle kunna leda till en bättre förståelse av mekanismerna och vara till hjälp för utvecklandet av behandlingar vid fibromyalgi.  


Källa: 
Artikeln “Fibromyalgia Pain May Also Result from Neurogenic Inflammation of Peripheral Nerves, Review Argues“, från Fibromyalgia News Today

Översättning: Johanna Spetz